تیمی از پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در آزمایش های جدید خود موفق شدند روند پیری را در مگس های میوه کندتر کنند. این عمل از طریق شکستن میتوکندری سلولی صورت گرفته و منجر به افزایش بیست درصدی عمر مگس های ماده و دوازده درصدی عمر مگس های نر شد.
تیمی از زیست شناسان دانشگاه کالیفرنیا موفق به کشف روشی شدند که در آن میتوکندری های آسیب دیده در مگس های میوه بازسازی و روند پیری در این حشرات کند شد. به گفته پژوهشگران، میتوکندری در حقیقت موتور محرکه سلول ها محسوب شده و میزان طول عمر سلول ها را تعیین می کنند.
در این مطالعات پژوهشگران موفق به مدیریت روند پیری و ترمیم سلولی از طریق شکاندن و کوچک تر کردن میتوکندری های بزرگ به چند بخش کوچک شدند. پس از این تقسیم و ریز شدن میتوکندری ها، مگس های میوه فعال تر شده و عمر آن ها بیشتر شد. برای نمونه مگس های میوه ماده با افزایش بیست درصدی و مگس های نر با افزایش دوازده درصدی عمر رو به رو شدند.
در انسان همزمان با افزایش سن و نقص عملکرد میتوکندری و آسیب دیدن سلول ها در اغلب موارد منجر به مسموم شدن بافت مغز و تبدیل شدن آن به مواد سمی شده در نهایت باعث بروز بیماری هایی از قبیل پارکینسون و آلزایمر خواهد شد. پژوهش های انجام شده نشان می دهد که در مگس های میوه و همزمان با رسیدن این حشرات به سن یکماهگی که برابر با میانسالی آن ها است، میتوکندری سلولی به شکل دایره ای در می آید. سن مگس های میوه حدود دو ماه است.
در همین رابطه پرفسور دیوید واکر (David Walker) متخصص زیست شناسی یکپارچه و فیزیولوژی؛ اعلام کرد: «بررسی های انجام شده نشان می دهد که همزمان با افزایش سن، میتوکندری های سلولی بزرگتر و کشیده تر می شوند که این موضوع سبب کاهش توانائی سلول ها برای پاک سازی و رفع آسیب دیدگی سلولی می شود. مطالعات دانشمندان نشان می دهد که این اختلال در میتوکندری با افزایش سن بیشتر شده و در نهایت منجر به نابودی سلول می شود.»
در این مطالعات پژوهشگران موفق به مدیریت روند پیری و ترمیم سلولی از طریق شکاندن و کوچک تر کردن میتوکندری های بزرگ به چند بخش کوچک شدند. پس از این تقسیم و ریز شدن میتوکندری ها، مگس های میوه فعال تر شده و عمر آن ها بیشتر شد. برای نمونه مگس های میوه ماده با افزایش بیست درصدی و مگس های نر با افزایش دوازده درصدی عمر رو به رو شدند. متخصصان زیست شناسی در این طرح میتوکندری های بزرگ را با درمان مگس های میوه با افزایش دوز Drp1 از هم جدا کردند، مطالعات پروتئینی به عنوان فرایند پیری شناخته شده و دوز پروتئین به مگس کمک می کند تا میتوکندری را به قطعات قابل کنترل تبدیل کند.
در ادامه و به کمک مهندسی ژنتیک مشخص شد که یکی دیگر از ژن های موسوم به Atg1، کلید فرایند حذف زباله در میتوکندری است. هنگامی که میتوکندری به قطعات کوچکتر تقسیم شد، مگس ها می توانند بخش های آسیب دیده میتوکندری را دفع کنند، و تنها قسمت های سالم در سلول باقی می ماند. در بررسی های انجام شده مشخص شد که مگس هایی با ژن Atg1 غیرفعال قادر به انجام این کار نیستند.
پرفسور واکر در توضیح این فرایند اعلام کرد: «به نظر می رسد که ما توانستیم بافت عضلانی سلول های میانسال را ترمیم کرده و با روند جوانسازی؛ عضله ها را دوباره جوان کنیم، ما در واقع با این عملیات کاهش سلامت مربوط به سن را به تاخیر انداختیم. »
در خاتمه لازم به توضیح است اگر چه این روش در مگس های میوه با موفقیت همراه بوده اما هنوز نوع واکنش بدن انسان و تاثیر مشابه آن در پیشگیری از پیری سلول ها در انسان مشخص نیست.
شرح کامل این پژوهش و نتایج به دست آمده از آن در آخرین شماره مجله Nature Communications منتشر شده و در دسترس محققان قرار دارد.